五味子的功效与作用及禁忌：五味子的功效与作用及禁忌一览

1.11．对大鼠回避性条件反射的影响：用22只大鼠进行回避性条件反射实验。给药组动物口服五仁醇5、10及20g/kg，对照组给以相等容量的蒸馏水。给药后30-45分钟分别测定条件反射（简称SGR）抑制率。实验装置及方法见钮心懿等报道。大鼠口服五仁醇5g/kg，对回避性条件反射无明显影响；灌胃10g、20g/kg不仅可延长二级条件反射潜伏期，且个同程度地抑制二级条件反射及条件反射。动物在条件反射受抑制时，除了稍安静外，未见其它异常行为表现。

2.对肝脏的保护作用：2.1．对蛋白质合成和肝糖元生成的影响：2.1.1.五味子7种成分对饥饿小鼠肝糖元生成的影响每次实验用小鼠2-4组，每组10只。严格禁食16小时后，一组以吐温-80灌胃作为对照，其余各组灌胃待试药物。给药后1小时给各组动物均灌胃10%葡葡糖溶液20ml/kg。再给120分钟将动物断头处死，立即称取肝组织20-25mg，加5%三氯醋酸制成5mg/ml组织匀浆。离心后取上清液2ml，用葱酮法测定糖元。

另一批小鼠先切除双侧肾上腺，以含5%葡萄糖的生理盐水。自来水和正常饲料饲养7天后，严格禁食10小时。分组灌胃待试药物、l小时后腹腔注射10%葡萄糖20ml/kg。再经120分钟将动物断头处死，立即称取肝组织80-100mg，加5%三氯醋酸制成20mg/ml组织匀浆，离心，取上清液2ml，用碘试剂法测定糖元。从表9可见，醇乙、甲素、醇甲、乙素能明显促进肝糖元的生成，无论在正常小鼠或是去肾上腺小鼠，作用都以醇乙最强，强度与可的松相当。丙素、酯甲、酯乙的作用不明显。提示五味子部分成分的作用主要不是影响垂体－肾上腺系统，而是本身所具有。

2.1.2.五仁醇对小鼠肝脏糖元生成的影响：将小鼠禁食20小时后，按体重分组，给药组小鼠口服五仁醇1次，对照组服同体积赋形剂，1小时后，均由腹腔注射10%葡萄糖溶液20ml/kg，再经2小时后，将小鼠断头处死，取小块肝脏用5%三氯醋酸研磨成5%肝匀浆、离心、取0.1ml上清液，测定糖原含量，结果表明五仁醇能明显地促进肝糖原的生成。

2.1.3.给小鼠口服五味子果仁乙醇提取物及其有效成份－乙素，每日1次，连续3天后，由腹腔注射14C-苯丙氨酸，结果发现该氨基酸掺入肝脏蛋白质速率显着增加，表明蛋白质合成增加。

2.2．对化学毒物所致肝脏损伤的保护作用：2.2.1.五味子制剂对四氯化碳引起的小鼠高SGPT的影响：每组10只小鼠。实验第1日上午10点各组动物均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液1次（10ml/kg），当日下午4点开始给各五味子制剂，按每lkg10g生药灌胃，每日1次，连续4天。对照组以相当量的2%吐温-80灌胃。实验第4日下午4点，再给0.1%CCl4一次，第5日上午8点将动物断头，取血（取血前禁食12-16小时），然后按照金氏直接显色法测定血清谷丙转氨酶（以下简称SGPT）。结果，给CCl42次（间隔3日），可使SGPT升高至1092单位/100ml血；以五仁醇10g/kg治疗，每日1次连续4日，使动物的SG-PT明显降低；给五味子脂肪油的动物，其SGPT值虽较对照为低，但经统计处理后，差别不显着。此外尚可见，五仁醇在降低SGPT的同时，能使动物的肝脏明显增大。脂肪油部分也有此作用。

2.2.2.五仁醇对几种化学物质引起的高SGPT的影响：在大鼠治疗实验，于第l日上午给15%CCl41次，经6-8小时后给五仁醇1次，以后每隔3日给CC141次，每日给五仁醇1次。若遇该日给CCl4，则经4-6小时后给五仁醇。于第3次给CC14后16小时左右，将动物断头取血，按上法测SGPT。在家兔治疗实验中，隔5日给CEE1次，待SGPT稳定在较高水平（给CEE4-5次后），开始给予五仁醇，每5日1次，连续6-10次（在此期间仍每隔5日给CEE1次）。末次给药后，禁食18-24小时，然后由耳静脉取血，测SGPT。在小鼠CCl4预防实验，于第l日给五仁醇2次（间隔6-8小时），末次给药24小时后，给CCl41次，在小鼠硫代酰胺（TAA）预防实验，先给五仁醇每天1次，连续3日，末次给药后6小时给TAA1次。各对照组都给予相当量的2%吐温-80灌胃，给CCl4或TAA后16小时左右取血，测SGPT。由实验结果可见，在10g/kg剂量下，五仁醇对大鼠由CCl4引起的高SGPT有明显的降低作用。对家兔由CEE引起的肝损害，五仁醇在2.5g/kg的剂量下已能使SGPT明显降低。在小鼠实验，预先给五仁醇10g/kg2次（l日内）；可预防CCl4引起的SGPT升高。对于TAA引起的SGPT的升高，五仁醇具有显着的降低效果。在测定过肝脏重量的实验中，再次观察到五仁醇能使肝脏明显增大。

2.2.3.五味子6种成分对四氯化碳（CCl4）及硫代酰胺（TAA）中毒的预防作用：比较每组用小鼠7-10只。给药组于第l日或腹腔注射五味子成分各2次（间隔6小时）。次日下午各动物（包括对照组）均腹腔注射0.1%，CCl4花生油溶液10ml/kg1次，或TAA水溶液100mg/kg1次，随即禁食。16小时后断头取血，测定SGPT。作形态学观察时，取小块肝脏用布恩氏液或10%福尔马林固定，HE染色。结果表明，当灌胃剂量为100mg/kg时，乙素、丙素、醇乙及酯乙能明显抑制CCl4引起的SGPT升高，以酯乙和醇乙的作用最强，丙素次之，乙素又次之，甲素与醇甲作用不明显。此外，醇乙组的肝重明显大于对照组，其他各组则与对照组无明显差别。用硫代乙酰损害肝脏时，结果与用CCl4者相似，在50mg/kg时，降SGPT能力以酯乙最强，醇乙次之，丙素再次之，乙素作用不明显。腹腔注射各成分（50mg/kg）后，降SGPT作用也是酯乙最强，以下依次为醇乙、丙素、乙素，与灌胃结果同。以较小剂量（12.5mg/kg）灌胃时，乙素已无明显作用，酯乙作用仍很明显，醇乙与丙素也有降酶作用，但较酯乙弱。甲素、酯甲及醇甲灌胃达200mg/kg时才显降SGPT作用，腹腔注射50mg/kg时，甲素与酯甲有效，醇甲无效。进一步研究表明酯乙、醇乙能明显降低肝组织SG-PT的活性，其原因可能是对于此酶的暂时行的可逆性抑制。

2.2.4.五仁醇对扑热息痛肝脏毒性的保护作用：每组小鼠15只，给药组分别灌胃五仁醇0.25、0.50及1g/kg（相当于生药2.5、5、10g/kg），对照组给予等体积自来水，24小时后，给各组动物腹腔注射扑热息痛400mg/kg，记录5日内动物死亡数。结果表明，五仁醇0.25g/kg对小鼠死亡无保护作用，后两剂量（0.5及1g/kg）组的小鼠死亡率明显降低。另一组实验表明，于注射扑热息痛4小时前，同时注射2小时后给予五仁醇1g/kg，对小鼠死亡的保护作用不明显或无影响，提前2小时给五仁醇则能显着降低大剂量扑热息痛（400mg/kg）肝中毒所致的小鼠死亡率，并防止肝内谷胱甘肽（GSH）的耗竭，增强肝微粒体代谢扑热息痛的速度，血中扑热息痛含量下降。从这些结果推测，五仁醇的抗扑热息痛肝脏毒性作用可能是通过对肝微粒体细胞色素P-450的诱导作用，调整肝微粒体对扑热息痛代谢的途径，减少毒性代谢产物的生成量。